Злой рок. Политика катастроф

Ученые довольно быстро установили, что шиповидный белок вируса связывается с мембранным белком человека (ACE2), а потом, проникнув в клетку, высвобождает свою РНК и начинает воспроизводиться, в первую очередь – в верхних дыхательных путях. К июлю 2020 года нам уже было известно, что вирусы SARS-CoV-2 могут распространяться с мелкодисперсной пылью, или «капельками Флюгге»^[1050]. Это означало, что вирус свободно передается, стоит только кому-то кашлянуть, чихнуть, крикнуть или запеть в более или менее заполненных помещениях, где работают кондиционеры^[1051]. Дистанция в 6 футов (ок. 1,5–2 м) в такой ситуации никого уже не спасала^[1052] – и ношение масок в людных местах стало делом решенным^[1053]. Подхватить заразу на улице гораздо сложнее^[1054]. Вирус присутствует не только в слюне и дыхании, но и в фекалиях; впрочем, подтвердить, что он передается этим путем, не удавалось, хотя в теории вирусные частицы могли распространяться в воздухе даже тогда, когда кто-то смывал воду в унитазе^[1055]. Все это позволяло предположить, что изменения в средней величине сезонных температур не слишком повлияют на скорость заражения. Системы отопления и кондиционирования, а также распространение вируса в помещениях сводят воздействие внешних температур к минимальному^[1056]. Кроме того, стало ясно, что наиболее частым симптомом заражения является аносмия (потеря обоняния)^[1057].

COVID-19 в сравнительной перспективе

Источник: Petersen, «Comparing SARS-CoV-2», таблицы № 1 и 3

1 Диапазоны опираются на оценку избыточной смертности от пневмонии и гриппа (нижнее число) и смертности от всех причин (верхнее число); на основе данных о смертности, полученных из 122 городов.

2 Оценки Центров по контролю и профилактике заболеваний с использованием данных о пандемии 2009 года.

3 Оценки основаны на соотнесении избыточной смертности с итоговой демографической статистикой.

4 На конец 2020 года.

Но насколько смертоносной оказалась болезнь? Это был большой вопрос. К весне, пусть даже уверенности и не было, но все же казалось вероятным, что общий коэффициент летальности при заражении составит около 0,3–0,7 % – вопреки первоначальным оценкам, согласно которым он должен был находиться на уровне 0,9–1,0 %. У многих зараженных отсутствовали симптомы; у многих они были сравнительно незначительными и держались лишь несколько дней; некоторые болели долго, и из них иным людям (во Франции – 4 %)^[1058] требовалась госпитализация. Из тех, кому была необходима интенсивная терапия, немало умерло – в Великобритании примерно половина, и чаще всего от острого респираторного дистресс-синдрома, который сопровождался гипоксемией (низким уровнем кислорода в артериальной крови) и завершался роковым «цитокиновым штормом»^[1059]. От появления симптомов до смерти проходило в среднем две недели^[1060]. При вскрытии обнаруживались характерные формы поражения легких: тяжелые повреждения эндотелия, связанные с присутствием внутриклеточного вируса и разрушением клеточных мембран, и распространенный тромбоз с микроангиопатией^[1061].

Еще когда эпидемия в Ухане только начиналась, было ясно, что самая уязвимая группа – это пожилые люди. Среди пациентов, перешагнувших семидесятилетний рубеж, коэффициент летальности среди подтвержденных случаев составлял примерно 8 %, а среди тех, кому уже было за восемьдесят, – 15 %^[1062]. В Европе 80 % смертей от COVID-19 пришлись на тех, кому уже исполнилось семьдесят пять^[1063]. Асимметрия отразила тот факт, что у пожилых людей и уже имелись различные заболевания: ишемическая болезнь сердца, диабет, рак, мерцательная аритмия и деменция, – и это ослабило их еще сильнее^[1064]. Кроме того, данные по Великобритании показали, что у заразившихся мужчин вероятность умереть была выше, чем у женщин, а у тучных – выше, чем у людей с нормальной массой тела. Еще одним фактором риска в Соединенном Королевстве стала астма^[1065]. В США картина была примерно схожей: коэффициент летальности среди подтвержденных случаев повышался от менее чем 1 % (люди 20–54 лет) до 1–5 % (54–64), до 3-11 % (65–84) и до 10–27 % (85 и старше)^[1066]. В штате Нью-Йорк люди, перешагнувшие 70-летний рубеж, составляли 9 % населения – и на их возрастную группу пришлось 64 % погибших от COVID-19^[1067]. Впрочем, это не означало, что взрослые в расцвете лет могли чувствовать себя в безопасности. В процентном отношении в Америке умерло больше людей старше пятидесяти, чем в Европе, но можно почти не сомневаться: этот факт связан с тем, что американцы чаще страдают от ожирения и связанных с ним проблем со здоровьем^[1068]. Инсульты, нарушения свертываемости крови, случаи острой ишемии конечностей – все это наблюдалось у некоторых совершенно здоровых в ином отношении носителей COVID-19, чей возраст находился в пределах 30–40 лет^[1069]. Появлялось все больше свидетельств того, что многие выздоровевшие страдают от долговременного поражения легких^[1070]. Другие сообщали о стойких симптомах, и среди прочего – об усталости, одышке и ломоте в теле^[1071]. В Италии и штате Нью-Йорк иногда серьезно заболевали дети. У некоторых из них развивались симптомы воспаления, похожие на те, которые наблюдаются при синдроме Кавасаки^[1072]. Одно европейское исследование сообщало о том, что из 582 детей, сдавших положительные тесты на COVID-19, умерли четверо^[1073]. Кроме того, довольно скоро выяснилось, что у людей африканского происхождения вероятность умереть от COVID-19 выше, чем у тех, кто имеет европейские корни^[1074]. В Соединенном Королевстве более сильному риску подвергались те, кто вел свое происхождение с Карибских островов или из Южной Азии^[1075]. В Чикаго афроамериканцы составляли 30 % населения, но на них пришлось 52 % смертей от COVID-19; в целом же по стране коэффициент летальности для чернокожих американцев был в 2,5 раза выше, чем для белых^[1076]. Чаще их заражались также латиноамериканцы и коренное население США^[1077]. Неизвестно, было ли это отражением неблагоприятных социально-экономических условий (плохое здравоохранение; жизнь в скученных группах; опасные профессиональные занятия), более широкой распространенности состояний, повышающих уязвимость (например, ожирение и диабет), или генетических факторов, и если да, то в какой степени, – но это уже вопрос дальнейших исследований и дискуссий, пусть даже некоторые и хотели априори исключить последний из возможных факторов^[1078].

Все это было настолько плохо, чтобы упрощенная стратегия «коллективного иммунитета» показалась неблагоразумной. Если исходить из стандартной эпидемиологической модели, то для достижения подобного иммунитета вирус должен был заразить примерно 70 % населения^[1079], что привело бы к неприемлемо высокому числу смертей и серьезных заболеваний даже при условии сравнительно низкого коэффициента летальности при заражении: если бы в США упомянутый коэффициент составил 0,6, там умерло бы 1,4 миллиона человек^[1080]. Но мы еще многого не понимали ни о вирусе, ни о болезни – и, вероятно, по большей части мы даже не знали, что именно нам необходимо понять. Нам не было известно, как долго сохраняется иммунитет у тех, кто заразился и выздоровел, – хотя мы знали, что иммунитет у них есть^[1081]. (А впрочем, что мы знали об иммунитете? Теория, гласившая, что можно заболеть еще раз после того, как вылечишься, не выдерживала критики – пока ряд бессимптомных случаев не доказал обратного^[1082].) Мы не знали, как долго у переболевших COVID-19, но все еще плохо себя чувствующих, длится недомогание и насколько серьезным оно может быть. Мы не особенно понимали, почему, скажем, в Германии и Японии все обстояло совершенно не так, как в Бельгии и США; или почему положение дел в Великобритании и Швеции оказалось довольно схожим, хотя эти страны проводили радикально разную политику в области здравоохранения; или почему Португалия справилась лучше, чем ее соседка Испания; или почему швейцарские итальянцы пострадали намного сильнее, чем швейцарские немцы. Защищает ли хоть каким-то образом от COVID-19 противотуберкулезная вакцина БЦЖ, обязательная в некоторых странах?^[1083] Имеет ли значение группа крови – и действительно ли людей со второй группой вирус поражает чаще, чем людей с третьей?^[1084] В чем состоит роль T-клеток памяти или антител, образующихся при противодействии организма другим коронавирусам?^[1085] В общем, оставалось еще много неведомой «темной материи», как выразился нейробиолог Карл Фристон^[1086]. И следовало ли опасаться, что вирус будет мутировать и станет более заразным, более смертоносным или просто более устойчивым к вакцине?^[1087] Вероятность этого была небольшой – но не нулевой.

Тем временем добиться эффективной терапии при COVID-19 все никак не удавалось. Ремдесивир, барицитиниб, кармофур и дексаметазон оказывали некоторое действие – но не могли излечить от болезни. Гидроксихлорохин, не раз одобренный президентом, не сработал^[1088]. Похоже, в скором времени могла появиться вакцина – 202 находились в разработке, 24 – проходили клинические испытания, 5 – третью фазу испытаний^[1089]; и при этом обнадеживающие результаты показала вторая фаза испытаний вакцин Moderna (mRNA-1273) и Oxford (ChAdOx1 nCoV-19). Но все равно было ясно, что пройдут месяцы, прежде чем хоть какая-то из них станет общедоступной, – даже при самом оптимистичном сценарии, то есть вопреки всей недавней истории, в которой для разработки новой вакцины требовалось лет десять, а то и больше^[1090]. Что же до тестов, то к лету 2020 года стало очевидно, что у большинства из тех, что доступны, есть предел надежности: высокочувствительные тесты давали ложноотрицательные результаты, а высокоспецифичные тесты – ложноположительные^[1091]. И пока в этих областях не будет достигнут прогресс, ограничить распространение вируса можно будет лишь немедикаментозными мерами – носить маски; соблюдать социальную дистанцию; устраивать повсеместные и постоянные тестирования; систематически отслеживать контакты и оперативно отправлять на карантин и заболевших, и тех, кто может быть заразным. И там, где власть и люди этого не поймут, будет все больше смертей – или же, в лучшем случае, возвращение к нормальной жизни пойдет гораздо медленнее.

Сетевая пандемия

Кризис, вызванный пандемией COVID-19, можно было понять лишь в свете истории и науки о сетях. Первая позволила представить его вероятный масштаб и возможные последствия. А вторая показала, почему в тех или иных местах и среди определенных групп населения вирус распространился намного быстрее и поразил намного больше людей. Кроме того, наука о сетях объяснила, почему закрытие провинции Хубэй стало таким потрясением для глобальной цепи поставок и почему неспособность сдержать вирус в Европе привела к принятию крайних мер – введению локдаунов, вызвавших мировой финансовый кризис. Но прежде всего она пролила свет на то, почему фейковые новости, связанные с COVID-19 и распространяемые, словно вирус, в социальных сетях, содействовали непоследовательному и зачастую совершенно непродуктивному поведению такого огромного количества людей.

Мы уже отмечали (в четвертой главе), что стандартные эпидемиологические модели, как правило, не учитывают топологию сети. Они предполагают, что кто угодно может вступить в контакт с кем угодно и что число контактов у всех одинаково. Но таких однородных обществ просто не существует. В идеальном мире, где население объединяется в сети случайным образом, таких моделей, возможно, будет достаточно. Но если для населения характерна безмасштабная топология сети, тогда – как писал Альберт-Ласло Барабаши – «первыми поражаются концентраторы, узловые центры, поскольку благодаря множеству своих связей они, скорее всего, будут в контакте с зараженным узлом. Зараженный концентратор „транслирует“ болезнь остальной сети, превращаясь в суперраспространителя… И потому патоген распространяется быстрее, чем предсказывают традиционные эпидемиологические модели»^[1092]. Стандартные стратегии по вакцинации и модели коллективного иммунитета в данном случае не работают^[1093]. В широком смысле социальные сети можно охарактеризовать исходя из их хрупкости (неоднородная восприимчивость подверженности заболеванию; смертности) и взаимовлияния (той степени, до которой могут сократиться связи в случае заражения). Пандемия выявляет хрупкость и способствует сокращению взаимовлияния^[1094]. Результатом успешных целенаправленных антиковидных мер, учитывающих неоднородность населения, должен стать гораздо более низкий уровень заражения, чем предполагается согласно стандартным представлениям о коллективном иммунитете^[1095].

История COVID-19 похожа на учебный пример, призванный проиллюстрировать идеи Барабаши и его коллег. Вирус несся по безмасштабной сети международных пассажирских аэропортов стремительно, как реактивный лайнер. Этому способствовал небывалый объем перелетов в декабре 2019-го и в январе 2020 года, более чем вдвое превысивший уровень пятнадцатилетней давности^[1096]. То, насколько патоген успел распространиться на борту самих самолетов, не имело особого значения^[1097]. На первой стадии пандемии важно было лишь эффективное (не географическое) расстояние от Уханя. С 1 декабря 2019 года по 23 января 2020 года оттуда вылетели 46 прямых рейсов в Европу (Париж, Лондон, Рим, Москва) и 19 – в США (Нью-Йорк, Сан-Франциско). Самолеты, по данным компании VariFlight, были в основном полные: к несчастью, на январь в Китае приходится пик воздушных путешествий^[1098]. Данные от FlightStats также показали, что 1 февраля в международном аэропорту Сан-Франциско приземлился рейс «Китайских южных авиалиний» (China Southern Airlines), но выяснилось, что он летел напрямую из Гуанчжоу^[1099]. Другие рейсы, которые вылетали из Уханя в азиатские страны после 23 января, были, как оказалось, пустыми, если не считать членов экипажа^[1100]. Мы уже отмечали, что карантин, введенный в Ухане в тот день, не слишком замедлил распространение вируса в Китае; этот локдаун мог бы дать большую пользу за границей^[1101]. Но вирус шел все дальше, поскольку международные рейсы продолжали вылетать из других китайских аэропортов. 31 января президент Дональд Трамп объявил, что китайским пассажирам запрещено въезжать в США – но запрет был принят слишком поздно и имел слишком много лакун (под его действие не подпадали граждане США и постоянные резиденты), поэтому он просто не мог дать значимых результатов^[1102]. В первой половине 2020 года большинство стран полностью закрыли границы для иностранцев, а остальные сделали это частично^[1103]. Конюшни захлопывались как никогда прежде – но лошади уже вырвались на свободу.

В сущности, с точки зрения эффективного расстояния США были от Уханя не так далеко, как на карте мира. Но некоторые страны были еще ближе. В одном сетевом анализе был сделан вывод, согласно которому Соединенные Штаты занимали пятое место по вероятности проникновения в страну COVID-19 из Китая – после Таиланда, Японии, Тайваня и Южной Кореи. Другое исследование гласило, что сильнее, чем США, рискуют Камбоджа, Малайзия и Канада^[1104]. Чтобы понять, почему в относительном выражении во всех этих государствах было меньше случаев заболевания и смертей от COVID-19, чем в Соединенных Штатах, мы должны еще лучше представить себе, как устроена сеть заражения. Свою роль сыграли национальные, региональные и местные транспортные сети – ведь именно благодаря им большинство пассажиров добираются до аэропортов. Вирус активно распространяли автобусы: одна женщина, совершив поездку в оба конца, заразила двадцать три человека^[1105]. «Поучаствовало» и метро в Лондоне и Нью-Йорке (особенно локальный маршрут линии Флашинг)^[1106].

Но что еще, помимо общественного транспорта, содействовало распространению вируса? Естественно, дома! Там носитель мог с большой вероятностью заразить других членов семьи^[1107]. На здоровье во многом влияли и степень сожительства поколений. Возможно, это объясняет, почему на севере Италии положение было намного хуже, чем в Швеции^[1108]. В «горячие точки» превратились и многоквартирные дома с общественными лифтами. Одна женщина, вернувшись в Китай из-за границы, заразила в общей сложности семьдесят человек лишь потому, что пользовалась лифтом^[1109]. Что касается детей, то, возможно, у них было меньше шансов заразиться, чем у взрослых, и они могли не иметь симптомов в случае заражения, но тем не менее (как показало берлинское исследование) они все равно могли выступать в роли распространителей – и потому следующим узловым центром в сети COVID-19, что вполне естественно, являлись школы^[1110]. Их можно было не закрывать только в том случае, если бы строго соблюдались детально продуманные меры предосторожности, как в Тайване^[1111]. Одна-единственная вспышка заболевания в иерусалимской школе – и Израиль не смог сдержать пандемию, хотя до этого справлялся блестяще^[1112]. С еще большей легкостью вирус мог распространяться в колледжах, потому что студенты приезжают издалека и часто живут в переполненных общежитиях. (В 2020 году немногое было предсказать легче, чем то, что возвращение студентов в кампусы вызовет новую волну заражения.) Общежития для работников-мигрантов, переполненные еще сильнее, привели к краху Сингапур, в иных отношениях безупречный^[1113]. «Благоприятствовал» распространению болезни и общепит. Некто заразил девятерых, сидевших за тремя столиками в корейской закусочной^[1114]. В караоке-барах лучше было не показываться^[1115]. В одном офисном здании в Корее тест на коронавирус оказался положительным у более чем 40 % работников, трудившихся на одном этаже^[1116]. И точно так же, как и во время прежних эпидемий, вызываемых коронавирусами, одним из основных источников инфекции стали больницы; впрочем, как «места-суперраспространители» они в каком-то смысле немного отставали от круизных лайнеров, тюрем, предприятий пищевой продукции и свадеб^[1117]. Однако больше всего смертей в страшном 2020 году было в домах престарелых.